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据奥地利统计奥地利每年约有 5,600 名男性被诊断出患有前列腺癌，这意味着它约占男性所有癌症的四分之一。对于一些癌症发展缓慢，需要最少的治疗，但其他人具有侵袭性的疾病形式，进展非常快。为了能够更有效地治疗前列腺癌，需要更好地了解肿瘤内分子水平上发生的复杂机制。2015 年，由 MedUni Vienna 的分子病理学家 Lukas Kenner 领导的团队使用小鼠模型意外发现蛋白质 STAT3 在前列腺癌中发挥肿瘤抑制作用。他们表明，与癌细胞中 STAT3 水平低的患者相比，癌细胞中 STAT3 水平低的患者的疾病进展明显更糟。

这些发现作为最近一项研究的起点，由莫妮卡·奥伯胡伯 (Monika Oberhuber) 和维也纳医学大学病理学系 Kenner 团队的博士候选人与医学生物标志物研究中心 (COMET Competence Center) 一起进行，该中心由奥地利研究促进会资助机构(FFG)。该研究分析了大量大型患者数据集，并比较了组织中 STAT3 高表达和低表达的患者。

这导致识别不同基因簇的表达特征之间的相关性。研究人员发现，低 STAT3 患者的新陈代谢非常活跃。新陈代谢——尤其是细胞呼吸——在前列腺肿瘤中比在健康前列腺组织中活跃得多。这为肿瘤提供了额外的生长能量。STAT3 低的患者表现出更高的细胞呼吸和更活跃的肿瘤，其中形成了许多新的蛋白质。

Oberhuber 还使用石蜡包埋的组织切片研究了低 STAT3 与活跃代谢之间的关系。使用激光显微镜将肿瘤组织与健康组织分离，然后使用质谱法进行分析。

有趣的是，结果显示 STAT3 和 PDK4 之间存在直接相关性，这会减慢细胞呼吸。通过显示 STAT3 低的患者也具有低 PDK4，可以证明 PDK4 直接受 STAT3 调节。这意味着 PDK4 水平是疾病进程的良好预测指标。换句话说，低PDK4的前列腺癌患者比高PDK4的患者预后更差。PDK4 基因还在其他肿瘤和疾病(如糖尿病)的发展中发挥重要作用。现在计划对 PDK4 进行后续研究，以调查其在前列腺癌中的潜在应用治疗。

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